1. Recuerdo anatomo-fisiológico  sistema urinario 

1.1-. RECUERDO DEL APARATO EXCRETOR  

El aparato excretor es el conjunto de órganos y  estructuras del cuerpo humano cuya función principal es  la eliminación de desechos metabólicos y el  mantenimiento del equilibrio hídrico y electrolítico en  el organismo. Estos desechos incluyen sustancias  tóxicas o innecesarias, como el amoniaco, la urea, el  ácido úrico, el dióxido de carbono, y el exceso de agua y  sales. 

El aparato excretor se encarga de la homeostasis (equilibrio interno), controlando la composición de la  sangre y otros fluidos corporales, lo que es vital para la  salud del cuerpo. Este sistema está compuesto  principalmente por los riñones, los uréteres, la vejiga  urinaria y la uretra, además de otros órganos  complementarios como los pulmones y la piel que  contribuyen a eliminar ciertos desechos.  

1.2. FUNCIONES DEL APARATO EXCRETOR 

Entre las funciones se encuentran las que se explican a  continuación.  

Filtración de Sangre 

Una de las principales funciones del aparato excretor,  específicamente de los riñones, es la filtración de la  sangre. Este proceso ocurre en las nefronas, más  concretamente en los glomérulos, que son redes de  capilares especializados. 

• Proceso: La sangre entra en el glomérulo a través  de la arteria aferente. Bajo presión, el plasma  sanguíneo se filtra a través de la membrana  glomerular, separando agua, electrolitos, glucosa,  aminoácidos y productos de desecho. Este filtrado  inicial se conoce como filtrado glomerular. 
• Importancia: Se filtran alrededor de 180 litros de  plasma sanguíneo al día, y este proceso es  importante para eliminar sustancias nocivas y  mantener un equilibrio adecuado en los líquidos  corporales. 

Eliminación de Desechos y Toxinas 

Una función fundamental del aparato excretor es la  eliminación de desechos metabólicos y toxinas que el  cuerpo no necesita. 

• Urea: Es un producto final del metabolismo de las  proteínas y se excreta en la orina. 
• Creatinina: Producto de desecho del metabolismo  muscular, que también es eliminado a través de la  orina. 
• Toxinas y Medicamentos: El aparato excretor  también se encarga de eliminar sustancias tóxicas,  drogas y otros compuestos químicos no deseados. 

Regulación del Equilibrio Hídrico y Electrolítico 

El aparato excretor regula de manera continua la  cantidad de agua y electrolitos (como sodio, potasio,  cloruro y bicarbonato) en el cuerpo, asegurando un  equilibrio adecuado. 

• Reabsorción de agua: En el túbulo contorneado  proximal, el asa de Henle y el túbulo colector, gran  parte del agua filtrada es reabsorbida bajo el control  de hormonas como la hormona antidiurética (ADH). 
• Reabsorción de electrolitos: Los riñones controlan  los niveles de electrolitos en la sangre mediante la  reabsorción o excreción de iones como sodio y  potasio, que son fundamentales para la función  celular y la excitabilidad nerviosa. 
• Equilibrio Ácido-Base: Los riñones mantienen el  equilibrio ácido-base al regular la excreción de iones  de hidrógeno y la reabsorción de bicarbonato, lo que  ayuda a mantener el pH sanguíneo estable alrededor  de 7.4. 

Regulación de la presión arterial 

El aparato excretor, a través de los  riñones,actúa regulando la presión arterial mediante el  control del volumen de sangre y la secreción de  hormonas como la renina. 

• Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona  (RAAS): Los riñones liberan renina en respuesta a  una baja presión arterial o baja perfusión renal. La  renina convierte el angiotensinógeno en  angiotensina I, que se convierte posteriormente en  angiotensina II, un potente vasoconstrictor. Este  sistema también estimula la liberación de  aldosterona, que promueve la reabsorción de sodio  y agua, aumentando así el volumen sanguíneo y la  presión arterial.
  
• Balance de Líquidos: La excreción y reabsorción de  agua regulada por ADH también contribuye al control  del volumen sanguíneo y la presión arterial. 

Producción de Hormonas (eritropoyetina y renina) 

Además de su papel en la eliminación de desechos, los  riñones también tienen funciones endocrinas  importantes. 

• Eritropoyetina: Esta hormona es producida por los  riñones en respuesta a niveles bajos de oxígeno en  la sangre. La eritropoyetina estimula la médula ósea  para producir más glóbulos rojos, lo que mejora la  capacidad de transporte de oxígeno del organismo. 
• Renina: Como se mencionó anteriormente, la renina  es una enzima producida por las células  yuxtaglomerulares del riñón que regula la presión  arterial a través del sistema RAAS. También juega  un papel en el equilibrio de sodio y agua en el cuerpo. 

1.3-. COMPOSICIÓN DEL APARATO EXCRETOR RIÑONES 

Los riñones humanos son un par de órganos que tienen  forma de alubia situados en el espacio retroperitoneal,  uno a cada lado de la columna vertebral, a nivel de las  vértebras dorsales inferiores y de las lumbares, entre la  última vértebra torácica (T12) y la tercera vértebra lumbar  (L3).. El riñón derecho está posicionado un poco más  abajo que el izquierdo a causa de la localización del  hígado.  

Cada riñón adulto pesa aproximadamente entre 120 y  170 g y mide unos 12 x 6 x 3 cm.  

SISTEMA DIGESTIVO Y RENAL

El hilio renal es una abertura en forma de hendidura  situada en el borde cóncavo medial del riñón que permite  el paso de la arteria y de las venas renales, del plexo  nervioso, los linfáticos y de la pelvis renal al seno del  riñón. 

La región externa del riñón se denomina corteza y tiene  un espesor aproximado de 1 cm.  

La región más interna es la médula y contiene unas  estructuras cónicas llamadas pirámides 

La parte superior ensanchada de las vías urinarias se  conoce como pelvis renal. En el ser humano, la pelvis  renal se prolonga hacia afuera formando tres cálices principales, cada uno de los cuales se subdivide en ocho  o más cálices de menor tamaño. El cáliz menor en forma  de embudo se extiende hacia la pirámide y circunda cada  papila, drenando así la orina formada por cada unidad  piramidal. La orina procedente de varios cálices menores  drena en uno mayor y, posteriormente, en la pelvis renal.  Los uréteres se originan a partir del límite inferior de la  pelvis renal y descienden hacia la vejiga. La orina de la  pelvis renal pasa a la vejiga a través de los uréteres y de  ahí al exterior mediante la uretra. 

Histológicamente el riñón está compuesto por una  unidad estructural y funcional conocida con el nombre de  nefrona.  

Cada riñón humano tiene aproximadamente un millón  de nefronas y cada una de ellas está formada por dos  componentes principales: un elemento de filtración que  está constituido por una red capilar (el corpúsculo renal o malpighiano) y su túbulo correspondiente.

Éste contiene varios segmentos anatómicos y  funcionales distintos: el túbulo proximal, el asa de  Henle (constituida por la porción recta del túbulo  proximal, la rama descendente delgada y la rama  ascendente gruesa), el túbulo distal y el sistema de  conexión. Éstos desembocan en el sistema de los  conductos colectores que contienen el conducto colector  cortical y los segmentos colectores medulares interno y  externo. 

Los riñones están muy inervados por el sistema  nervioso autónomo.El sistema nervioso simpático  puede no jugar un papel principal en la regulación  continua del filtrado glomerular, pero tiene una función  importante en los estados patológicos de éste.  

El glomérulo está formado por una red de capilares  suspendida entre las arteriolas aferente y eferente  englobadas dentro de una estructura epitelial (cápsula  de Bowman). 

URÉTERES 

Los uréteres son conductos musculares que transportan  la orina desde los riñones hasta la vejiga urinaria. Cada  uréter mide aproximadamente 25-30 cm de largo y tiene  un diámetro de 3-4 mm. 

Anatomía Estructural:  

• Capa Mucosa: Formada por epitelio de transición,  permite la expansión y contracción. 
• Capa Muscular: Compuesta por una capa  longitudinal interna y una capa circular externa,  facilita el peristaltismo. 
• Capa Adventicia: Tejido conectivo que proporciona  soporte y protección. 

Trayectoria: Los uréteres descienden  retroperitonealmente desde los riñones, cruzan los vasos  ilíacos y entran en la vejiga a través de la pared posterior,  formando un trayecto intramural que actúa como una  válvula para prevenir el reflujo vesicoureteral. 

VEJIGA URINARIA 

La vejiga urinaria es un órgano muscular hueco situado  en la pelvis menor, que sirve como reservorio para la  orina. 

ANATOMÍA ESTRUCTURAL: 

• Capa Mucosa: Formada por epitelio de transición,  permite la distensión. 
• Capa Muscular (músculo detrusor): Tres capas  de músculo liso que se contraen durante la micción. • Capa Adventicia: Tejido conectivo y grasa que  proporcionan soporte estructural. 

URETRA 

La uretra es el conducto que transporta la orina desde la  vejiga urinaria al exterior del cuerpo. 

Anatomía en Hombres:  

• Longitud: Aproximadamente 20 cm. 
• Partes: Prostática, membranosa y esponjosa. Anatomía en Mujeres:  
• Longitud: Aproximadamente 4 cm. 
• Localización: Anterior a la vagina, desemboca en el  vestíbulo vulvar. 
  

1.4-. PRINCIPALES PATOLOGÍAS VINCULADAS A LA  ENFERMEDAD ORAL 

INSUFICIENCIA RENAL 

CONCEPTO 

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un deterioro brusco  de la función renal que suele acompañarse de oliguria.  Los riñones pierden su capacidad para mantener la  homeostasis bioquímica lo que provoca la retención de  productos de desecho metabólicos y alteraciones  importantes en el equilibrio hídrico, electrolítico y ácido base.  

ETIOLOGIA 

Las causas de la IRA se clasifican de acuerdo con su  desarrollo en prerrenal, postrenal o intrarrenal: 

Una reducción de la función renal secundaria a una  disminución de la perfusión renal, pero sin que existan  lesiones en el parénquima renal se denomina  insuficiencia prerrenal. Las principales causas del fallo  prerenal son: 

• Hipotensión (suministro de sangre disminuido),  usualmente por shock o deshidratación y pérdida de  fluidos. 
• Síndrome hepatorrenal en el cual la perfusión renal  es comprometida en insufi ciencia hepática. • Problemas vasculares, tales como enfermedades  ateroembólicas y trombosis de la vena renal). 

Una reducción de la producción de orina debido a la  obstrucción del flujo urinario se conoce como  insuficiencia postrenal. Entre las principales causas  destacan: 

• Medicamentos que interfieren con el normal vaciado  de la vejiga. 
• Hipertrofia benigna de próstata o cáncer de próstata. • Piedras del riñón. 
• Debido a malignidad abdominal (como por ejemplo,  cáncer de ovario, cáncer colorrectal). 
• Catéter urinario obstruido. 

La intrarrenal o renal será aquélla en la que los daños  se deben a afecciones que se producen dentro del propio  tejido renal. Las causas que la producen pueden ser  variadísimas: pielonefritis, toxinas o medicamentos,  mielomas, glomerulonefritis… 

SISTEMA DIGESTIVO Y RENAL MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO En el paciente se debe realizar una valoración de: 

• Desequilibrios electrolíticos: debilidad muscular y  arritmias. 
• Hipervolemia: oliguria, edema con fóvea,  hipertensión, edema pulmonar. 
• Acidosis metabólica: respiración de Kussmaul  (hiperventilación), letargia, dolor de cabeza. • Uremia (retención de productos metabólicos de  desecho): alteraciones del estado mental, anorexia,  náuseas, diarrea, piel pálida y amarillenta, púrpura,  disminución de la resistencia a la infección, anemia,  fatiga.  
• Sistema gastrointestinal: náuseas, vómitos, diarrea,  estreñimiento, hemorragia gastrointestinal, anorexia,  distensión abdominal. 
• Infección: infección del tracto urinario, septicemia,  infecciones pulmonares, peritonitis. 
• Exploración física: palidez, edema (periférico,  periorbicular, sacro), ingurgitación de las venas  yugulares, crepitaciones y elevación de la PA en los  pacientes con hipervolemia. 
• Antecedentes: exposición a sustancias nefrotóxicas,  transfusión sanguínea reciente, episodios  prolongados de hipotensión o disminución de la  perfusión renal, sepsis, administración de medios de  contraste radiotransparentes o hipertrofi a prostática. 

En cuanto a las pruebas diagnósticas necesarias, son  las siguientes:  

• Creatinina sérica y nitrógeno ureico sanguíneo: su  determinación permite valorar la progresión y el  tratamiento de la IRA. Si bien tanto la urea como la  creatinina aumentan a medida que disminuye la  función renal, la creatinina es un mejor indicador de  esta función, ya que no resulta afectada por la dieta,  el estado de hidratación o el catabolismo tisular. 
• Aclaramiento de creatinina: permite determinar la  capacidad del riñón para eliminar la creatinina de la  sangre y se aproxima al índice de filtración  glomerular (IFG). Disminuye a medida que se  deteriora la función renal. El aclaramiento de  creatinina suele estar disminuido en las personas de  edad avanzada.  
• Análisis de orina: puede proporcionar información  acerca de la causa y la localización de la enfermedad  renal. Se observa un sedimento urinario anormal  (células tubulares renales y cilindros celulares).  
• Ecografía renal: proporciona información acerca de  la anatomía renal y de las estructuras pélvicas; permite observar masas renales y detectar  obstrucciones e hidronefrosis.  

• Gammagrafía renal: proporciona información  acerca de la perfusión y de la función renales.  • Tomografía computarizada (TC): permite observar si  existe dilatación de los cálices renales en los  procesos obstructivos. 
• Urografía retrógrada: con la que es posible valorar  las causas postrenales (obstrucción). 

TRATAMIENTO  

El objetivo del tratamiento es eliminar la causa  desencadenante, mantener el equilibrio homeostático y  evitar complicaciones hasta que los riñones puedan  reasumir su función.  

• Restricción de líquidos: reemplazar las pérdidas de  más de 400 ml/24 h.  
• Farmacoterapia: no administrar fármacos que  puedan dañar al riñón y tener en cuenta la  disminución de la dosis en aquellos fármacos que se  eliminen por este órgan.

▫ Furosemida (100-200 mg) o manitol (12,5 g)..  ▫ Antihipertensivos: control de la PA. 

▫ Fijadores del fósforo (antiácidos, carbonato  cálcico, polímeros de intercambio catiónico,  carbonato de lantano, hidróxido de aluminio). Se  administran para el control de la hiperfosfatemia.  

▫ Resinas de intercambio catiónico: se emplean  para controlar la hiperpotasemia.  

▫ Suplementos de calcio o de vitamina D: en  pacientes con hipocalcemia. 

▫ Bicarbonato sódico: para el tratamiento de  acidosis metabólicas 

▫ Vitaminas B y C: se prescriben para compensar  las pérdidas involuntarias de estas vitaminas en  los pacientes que reciben diálisis. 

• Concentrado de hematies: se administran para  contrarrestar los pérdidas de sangre que pueden  producirse en diálisis y/o la anemia. 
• Dieta: están indicados los alimentos ricos en hidratos  de carbono, para proporcionar calorías suficientes y  limitar el catabolismo proteico. Deben restringirse los  alimentos ricos en Na+ para limitar la sed y la  retención de líquidos. Han de restringirse también los  alimentos ricos en K+ y en fósforo, debido a la  disminución de la capacidad de los riñones para  excretarlos. Se limita la proteína para minimizar la  retención de desechos nitrogenados.  
• Nutrición parenteral total (NPT): puede ser necesaria  en los pacientes incapaces de mantener una ingesta  oral o enteral suficiente. 
• Diálisis peritoneal o hemodiálisis: la tendencia actual  es utilizar la diálisis ya en las fases más tempranas  de la enfermedad. La diálisis se lleva a cabo cada 1- 3 días  

IMPACTO EN LA CAVIDAD ORAL 

LESIONES MUCOSAS 

Encías 

Agrandamiento gingival o hipertrofia gingival: hay un  aumento de las encías, color rosado de estas (si fuera  gingivitis el color sería rojizo) y tacto duro y firme. Hay un  aumento de volumen gingival indoloro, con minúsculos  lóbulos, color rosado pálido. El sangrado gingival no es  habitual e indica la existencia de un componente  inflamatorio originado por la placa bacteriana. Aunque, si  se acompaña de enfermedad periodontal habrá  movilidad de los dientes. 

Se da más por la zona vestibular que por la zona palatina  y normalmente se observa en presencia de dientes, de  hecho, puede cubrir por completo los dientes. La placa  dental puede predisponer a sufrir agrandamiento  gingival, pero no es imprescindible para su desarrollo. 

Hiperplasia gingival  

El agrandamiento gingival se produce por tomar  fármacos para la insuficencia renal, (no solo por el simple  hecho de tener). En pacientes con tratamiento con  antagonistas del calcio (HTA) como NIFEDIPINO  (fármacos para la hipertensión) se puede producir  hipertrofia gingival. La prevalencia del agrandamiento es  del 10%-83% pacientes que toman este fármaco.  También se produce con otros antagonistas del calcio,  aunque es menos frecuente y no se relaciona con la  dosis ni con la duración del tratamiento. También se da  con fármacos antiepilépticos o de forma idiopática (en  jóvenes).

El tratamiento consiste en retirar el fármaco que lo ha  causado (aunque hay que recordar que no podemos  retirar el fármaco nosotros, tenemos que consultar  primero al médico que lo ha recetado). También, se  puede recurrir a tratamiento periodontal meticuloso y, en  ocasiones, a resecciones quirúrgicas. No obstante, la  recidiva es frecuente a los pocos meses. 

• Palidez: por la disminución de la eritropoyetina  habrá una anemia y tendremos palidez en las encías,  junto con palidez en la conjuntiva del párpado  inferior. Se da depapilación que empieza en el centro  y se extiende a la periferia. En ocasiones no es muy  evidente.  

• Sangrado gingival: las encías sangran ante el  menor roce o incluso de forma espontánea. Esto se  produce si hay disfunción plaquetar (disfuncion  plaquetar en la uremia : diátesis hemorrágica con  púrpuras mucosas) o en pacientes con diálisis a los  que se les da heparina que puede producir sangrado.  

Otras localizaciones mucosas: 

• Estomatitis urémica: lesiones eritematosas  localizadas o generalizadas, cubiertas por un  exudado grisáceo de aspecto pseudomembranoso,  que al retirarse deja una mucosa eritematosa. Existe  una forma ulcerativa. 

Actualmente es poco frecuente por la instauración  temprana del tratamiento con diálisis (el paciente tiene  que estar muy descompensado). Mejoran e incluso  desaparecen al mejorar la uremia. 

• Leucoplasia vellosa: infección por el virus de  Epstein-Barr que se da en pacientes  inmunodeprimidos (sobre todo VHI, aunque puede  ser cualquier situación de inmunodepresión). Son  lesiones hiperqueratósicas (blancas) en forma de  “pelos” en ambos lados de la lengua que no se  desprenden al raspado. Se resuelve al corregir la  uremia. 
• Reacciones liquenoides: lesiones similares clínica  e histológicamente al liquen plano oral; con la  diferencia de que, al quitar el agente causante, las  reacciones liquenoides suelen desaparecer. 

El liquen plano es de etiología desconocida; sin  embargo, las lesiones liquenoides son secundarias a  fármacos (diuréticos, ß-bloqueantes) Hay  hiperqueratosis, eritema y/o ulceraciones que pueden  aparecer como parcheado blanquecino. Las lesiones  pueden ser dolorosas y el tratamiento es sintomático con  corticoesteroides tópicos. En el liquen plano oral  aparecen zonas depapiladas en los bordes de la lengua  y zonas rojas 

• Lengua saburral: lengua cubierta de espesa capa  de saburra, una capa blanquecina que se crea sobre  la lengua formada por bacterias inofensivas. Lo que  ocurre es que las papilas filiformes de la lengua  comienzan con un aumento de queratina blanca que  coge el color que quiera debido a una disminución de  la limpieza. Es indoloro. 

ALTERACIONES DENTALES 

• Retraso eruptivo: tarda en salir la dentición  permanente en niños con IRC 
• Estrechamiento y/o calcificación cámara pulpar: se produce en adultos con IRC, no se sabe porque  ocurre exactamente. 
• Hipoplasia del esmalte: puede afectar a la dentición  temporal y permanente y puede cursar con  coloración dental marrón. Se debe a alteraciones en  el metabolismo del calcio y del fósforo. 
• Caries: no se han podido constatar una mayor  prevalencia de caries en estos pacientes, ni siquiera  de caries cervical a pesar de la xerostomía. 
• Mayor prevalencia de erosión esmalte: por acción  de los ácidos, náuseas, regurgitación, vómitos. 

LESIONES OSEAS (reacciones tardías) 

Las lesiones óseas son debidas a hiperparatiroidismo  secundario (hasta un 92% de pacientes en diálisis).  

• Tumor pardo de los maxilares: tumores del hueso  que se producen como consecuencia de un exceso  de actividad osteoclástica. Se hallan células gigantes  multinucleadas, macrófagos cargados con  hemosiderina, áreas hemorrágicas y zonas de tejido  fibroblástico con células de citoplasma elongado. 
• Desmineralización ósea, con pérdida de  trabeculación (vidrio esmerilado) 
• Adelgazamiento de las corticales 
• Calcificaciones ectópicas en tejidos blandos • Alteración en la cicatrización ósea (tras exodoncia) 

INFECCIONES ORALES 

Micóticas 

• Por xerostomía 
• Queilitis angular (4%) 
• Candidiasis eritematosa crónica (3,8%): lengua toda  roja 
• Candidiasis pseudomembranosa (1,9%): se  caracteriza por lesiones blanquecinas en “copos de  nieve”que se desprenden al raspado. 

Bacterianas 

• Por xerostomía (hiposialia) 
• Parotiditis por infección retrógrada 

MANEJO ODONTOLÓGICO DE LA INSUFICIENCIA  RENAL 

• Eliminar los focos sépticos: como, por ejemplo,  quitar una caries, quitar las prótesis por la noche y  que la limpien bien con un cepillo distinto, quitar  raíces radiculares, tratar enfermedad periodontal…  
• Nefrotoxicidad de los medicamentos: hay  medicamentos que no se pueden recetar a pacientes  con IR porque son perjudiciales para el riñón. Los  aminoglucósidos atacan al riñón, si se dan AINEs es  necesario reducir la dosis y dar paracetamol y la  amoxicilina se recetará en función de los valores de  aclaramiento de la creatinina del paciente en  cuestión. 
• Hemodiálisis: el tratamiento dental se hace un día  después de la diálisis. Hay que evitar problemas  hemorrágicos relacionados con la anticoagulación  sistémica y proporcionar una situación metabólica  optima. 
• Profilaxis antibiótica. No existe una norma general  de que pacientes con IRC necesiten profilaxis  antibiótica, hay que valorar cada caso. Esta  dependerá de la consideración del médico/  odontólogo y hay que valorar el estado del paciente,  mirar aclaramiento renal y administrar; y estado de  infección que nos enfrentamos, si es bastante severa  o no para requerir profilaxis ATB. 
• Medidas hemostásicas locales: ante  intervenciones quirúrgicas se tendrán que aplicar  medidas hemostásicas locales que incluyen: 

▫ Poner una gasa con antifibrinolítico (acido  tranexámico) y pedirle al paciente que apriete. ▫ Meter esponjas o Surgicel (gasa de celulosa  oxidada) en el alveolo del diente extraído. 

▫ Inyectar vasoconstrictor (con la anestesia)  alrededor del alveolo para que deje de sangrar.